Enfermedad de Alzheimer

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La enfermedad de Alzheimer es una clase común de demencia, o deterioro de las funciones intelectuales. En la actualidad más de cuatro millones de estadounidenses sufren de esta enfermedad, que aflige al 10 por ciento de todas las personas mayores de sesenta y cinco años, y al 50 por ciento de las personas mayores de ochenta y cinco años. Sin embargo, la enfermedad de Alzheimer no afecta únicamente a la gente de edad avanzada; puede atacar a una persona de cuarenta años.

Esta enfermedad fue identificada en 1907 por el neurólogo alemán Alois Alzheimer. Se caracteriza por deterioro mental progresivo que llega hasta el punto de interferir el desempeño social y laboral del individuo. La enfermedad de Alzheimer es progresiva e irreversible. El deterioro en partes críticas del cerebro puede preceder a la aparición de los primeros síntomas entre veinte y cuarenta años. Con el avance de la enfermedad, se produce pérdida de la memoria, especialmente a corto plazo. La persona puede recordar cosas lejanas en el tiempo pero no un programa de televisión recién visto. En esta fase suele aparecer la desorientación. Asimismo, puede aparecer disfasia (incapacidad para encontrar la palabra adecuada), y los cambios de estado de ánimo pueden ser impredecibles y repentinos. En su fase final, el Alzheimer crea confusión severa, desorientación y posiblemente alucinaciones y fantasías. Algunas personas se tornan violentas y enrabietadas, mientras que otras son dóciles y pasivas. Es en esta fase cuando los enfermos pueden perder la noción del espacio y andar sin rumbo, experimentar incontinencia y descuidar su higiene personal. Dado que estos síntomas resultan de cambios en el cerebro del paciente, la persona ni quiere hacerlo ni puede controlarlo.

Hoy en día se sabe que la enfermedad de Alzheimer — que antes era considerada un fenómeno sicológico — es una enfermedad degenerativa que se caracteriza por una serie de cambios fisiológicos en el cerebro. Las fibras nerviosas del hipocampo, el centro cerebral de la memoria, se enmarañan y la transmisión de la información hacia y desde el cerebro deja de funcionar correctamente. Es imposible formar nuevos recuerdos, y los recuerdos anteriores ya no se pueden traer a la mente. Otra característica de la enfermedad es la acumulación en el cerebro de placas compuestas principalmente de una sustancia llamada betaamiloide, que contiene proteína. Los científicos creen que las placas se acumulan en las células nerviosas y las deterioran.

A mucha gente le preocupa que sus eventuales olvidos se deban al Alzheimer. A casi todos se nos olvida de vez en cuando dónde dejamos las llaves u otros objetos de uso cotidiano; sin embargo, esos olvidos no significan que tengamos la enfermedad. Un buen ejemplo de la diferencia entre el olvido y la demencia es el siguiente: olvidar dónde pusimos las gafas es olvido; no recordar que utilizamos gafas puede ser serial de demencia.

Algunas enfermedades producen síntomas muy parecidos a los de la enfermedad de Alzheimer. La arteriosclerosis (endurecimiento de las arterias) puede producir demencia, pues corta gradualmente el suministro de sangre hacia el cerebro. La demencia también puede ser causada por muerte del tejido cerebral originada en derrames cerebrales repetidos y de poca gravedad, o por la presión que ejerce la acumulación de líquido en el cerebro. Otras condiciones que pueden producir síntomas parecidos a los de la demencia son la presencia de pequeños coágulos sanguíneos en los vasos que irrigan el cerebro, tumor cerebral, hipotiroidismo y sífilis avanzada. Además, la persona promedio de más de sesenta y cinco años toma entre ocho y diez medicamentos, contando los que se consiguen sin prescripción médica. Las reacciones a los medicamentos, junto con una dieta poco nutritiva, suele afectar adversamente a la gente no sólo desde el punto de vista físico, sino también mental.

La causa o causas exactas de la enfermedad de Alzheimer no se conocen, pero algunas investigaciones han descubierto varias claves interesantes, muchas de las cuales tienen que ver con deficiencias nutricionales. Por ejemplo, el organismo de quienes sufren de esta enfermedad tiende a presentar niveles bajos de vitamina B12 y cinc. Las vitaminas B son importantes para el funcionamiento cognoscitivo, y un hecho bastante conocido es que los alimentos procesados que tanto abundan en la dieta moderna son despojados de estos nutrientes esenciales. El desarrollo de las neurofibrillas y de las placas amiloides en el cerebro, que son características de la enfermedad de Alzheimer, se han asociado con deficiencia de cinc. La malabsorción de los nutrientes, un problema frecuente entre las personas de edad avanzada, las vuelve propensas a otras deficiencias nutricionales, y el alcohol y muchas drogas contribuyen a agotar aún más las vitaminas y los minerales del organismo.

Tanto el nivel de los carotenoides (incluyendo el betacaroteno) como el de las vitaminas antioxidantes A y E son bajos en los pacientes de la enfermedad de Alzheimer. Estos nutrientes actúan como neutralizadores de los radicales libres y, por tanto, su deficiencia aumenta el daño que sufren las células cerebrales a causa de la oxidación. Aparte de esto, se han encontrado deficiencias de boro, potasio y selenio en la gente que sufre de esta enfermedad.

Investigaciones también han mostrado que existe una relación entre la enfermedad de Alzheimer y concentraciones elevadas de aluminio en el cerebro. Autopsias de personas que murieron de esta enfermedad revelan cantidades excesivas de aluminio en el hipocampo y en la corteza cerebral, la capa externa de materia gris encargada de las funciones cerebrales superiores como el pensamiento abstracto, el raciocinio, la memoria y el lenguaje

Es posible que la exposición a cantidades excesivas de aluminio, especialmente en combinación con una falta de vitaminas, minerales y antioxidantes esenciales predisponga a contraer la enfermedad. Sin embargo, un estudio publicado en Archives of Neurology en mayo de 1998 demostró que no hay mayor correlación entre la densidad de los nudos neurofibrilares en los lóbulos temporal y frontal del córtex y la presencia de aluminio. Además, el estudio demostró que el fluido cerebroespinal de los pacientes de Alzheimer no presenta niveles elevados de aluminio.

El aluminio no es el único metal que se ha asociado con la enfermedad de Alzheimer. En el cerebro de pacientes de esta enfermedad se han hallado concentraciones más altas de lo normal de mercurio, un metal tóxico. El mercurio que se desprende de las amalgamas dentales es el principal medio de exposición de la mayoría de la gente a este metal, y se ha encontrado una correlación directa entre la cantidad de mercurio inorgánico en el cerebro y la cantidad de amalgamas en la dentadura. El mercurio de las amalgamas dentales pasa a los tejidos del organismo, cltinde se acumula después de un tiempo. No se puede descartar la posibili dad de que la exposición al mercurio, especialmente al de las amalgamas dentales, sea uno de los factores que más contribuyen a la enfermedad de Alzheimer.

Muchos pacientes de Alzheimer tienen antecedentes familiares de este trastorno, lo que sugiere que la herencia puede ser un factor. Llegados a la edad de noventa años, el riesgo de desarrollar la enfermedad es al menos del 50 por ciento para quienes tienen un familiar de primer grado (padre, madre, hermano o hermana) que tiene o ha tenido Alzheimer. Lo mismo para gemelos idénticos. Al igual que con otros trastornos de la mente, como la esquizofrenia y los trastornos maníacos depresivos, estos patrones hereditaños son complejos. Hay al menos cuatro variantes genéticas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer. Todas ellas reducen la limpieza o aumentan la producción de betaamiloide. Una de las variantes implicadas en la síntesis de betaamiloide, ubicado en el cromosoma 21, está relacionado con un tipo raro de Alzheimer que normalmente comienza entre los cuarenta y los cincuenta años. Curiosamente, las personas con síndrome de Down, portadoras de una copia extra del cromosoma 21, tienen propensión a desarrollar Alzheimer muy temprano, a los treinta o cuarenta años. Nadie sabe con certeza cuándo comienza, y su origen puede anteceder a los síntomas clínicos en muchos años, incluso en décadas.

Otro posible culpable de la muerte de las células cerebrales es el sistema inmunológico. Muchas enfermedades se deben al mal funcionamiento del sistema inmunológico, que hace que el organismo ataque sus propios tejidos. Cerca de las placas y de las neurofibrillas cerebrales de personas que han muerto por la enfermedad de Alzheimer se han encontrado poderosas proteínas del sistema inmunológico, llamadas proteínas complementarias. Se sabe que en los animales las lesiones cerebrales alteran las "instrucciones" genéticas para dos clases de proteínas complementarias. Algunos expertos han formulado la teoría de que las proteínas complementarias normalmente ayudan a retirar las células muertas, pero que en la enfermedad de Alzheimer esas proteínas también atacan a las células sanas, lo que deriva en una degeneración celular que propicia la acumulación de amiloide. Muchos investigadores creen que el betaamiloide desempeña un papel clave en el deterioro total de la memoria que es característico de la enfermedad de Alzheimer. Esta sustancia no se encuentra únicamente en el cerebro; se produce en prácticamente todas las células del organismo como resultado de la degeneración del tejido. Aunque el amiloide no es altamente tóxico, es posible que precipite la demencia cuando se acumula en el cerebro en cantidades muy elevadas.
Hay razones para creer que la presencia de arniloide podría precipitar la liberación de una gran cantidad de proteínas complementarias, originando un círculo vicioso de inflamación y aumento de los depósitos de placa. Sin embargo, es posible que el ataque del sistema inmunológico a las células cerebrales no sea la causa de la enfermedad de Alzheimer sino, más bien, un resultado de ella o, sencillamente, uno de los elementos de la enfermedad. Otros factores potenciales de riesgo son las lesiones cerebrales, presión arterial muy alta y bajos niveles de educación.

A pesar de que todos estos hallazgos permiten esperar que algún día la enfermedad de Alzheimer será comprendida en toda su complejidad y que, por tanto, se podrá prevenir, la ciencia todavía no sabe cómo detener el deterioro mental que caracteriza la enfermedad. Incluso el diagnóstico es difícil. Aunque algunos exámenes pueden sugerir que el diagnóstico correcto es enfermedad de Alzheimer, y hasta pueden descartar otras enfermedades como causa de los síntomas, actualmente no existe ningún examen de laboratorio ni ningún marcador bioquímico que permita confirmar definitivamente la enfermedad en una persona viva.

Un estudio llevado a cabo por el National Institute of Mental Health (NEVIH) y publicado en el fournal of the American Medical Association (JAMA) muestra que analizando la presencia de betaarniloide y proteínas tau (las que producen los nudos) podría servir para identificar a las personas con riesgo de desarrollar la enfermedad. Primeramente sería necesaño establecer unos valores iniciales de referencia y, luego, analizar los cambios que se producen con el tiempo. Pero el uso de estos dos criterios puede suponer un cierto avance en la capacidad de diagnosticar la enfermedad. De momento, los médicos suelen hacer un diagnóstico probable con la ayuda de pruebas exhaustivas que comprenden un detallado historial clínico, examen físico completo, evaluación de las capacidades mentales, tests neurológicos, de sangre y de orina, un electrocardiograma (EKG) y rayosX. También se pueden realizar otras pruebas, como una tomografía computerizada (CT, siglas en inglés), electroencefalografía (EEG, una grabación de los patrones de onda del cerebro) y una evaluación psiquiátrica formal.

Estas pruebas son necesarias para descartar otras posibles causas de los síntomas de demencia como la anemia perniciosa, hipotiroidismo o tumores. La documentación de los síntomas a diaño ayuda a los médicos a comprender cada caso individual. Desgraciadamente, el diagnóstico del Alzheimer a menudo se hace mucho tiempo después de que la persona haya perdido la capacidad de comunicar o de asimilar información. Los síntomas menos graves a veces nos se detectan en las personas muy mayores, y mucha gente muere antes de que los síntomas se hagan evidentes. Los familiares de la persona enferma normalmente pueden detectar las primeras señales antes que los médicos.

A medida que obtenemos más información sobre el efecto de la genética y otros factores en la enfermedad de Alzheimer, la posibilidad de retrasar su progresión se hace más real.

Los nutrientes pueden tener un efecto beneficioso, y un estudio ha mostrado que la vitamina E retrasó el avance de algunos componentes de la enfermedad hasta en siete me ses. Las investigaciones indican que la hierba ginkgo biloba, un remedio natural conocido desde hace años, puede ser útil en el tratamiento de algunos de los síntomas, aunque debería usarse con precaución ya que a veces provoca sangrados excesivos, especialmente si se usa junto con aspirinas.

Un estudio llevado a cabo en el Rush Institute for Healthy Aging de Chicago reportó que las personas con niveles bajos de niacina (vitaminaJ33) tenían un 70 por ciento más de probabilidades de desarrollar Alzheimer que quienes tenían niveles altos de la misma. La niacina es necesaria para la respiración celular, contribuye a la liberación de energía y ayuda a la metabolización de los carbohidratos, grasas y proteínas. Esta vitamina es necesaria para la secreción de bilis, el funcionamiento del sistema nervioso, la síntesis de las hormonas sexuales y muchos otros procesos biológicos. El estudio mostró que el efecto protector comienza con 17 miligramos al días, que es lo que necesita un varón normal. Las mujeres necesitan 13 miligramos al día. Los suplementos normalmente se toman en incrementos de 100 miligramos, por lo que a ese nivel deberían esperarse efectos benéficos.

Nadie debe aceptar el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer sin antes probar una intensa terapia nutricional que incluya inyecciones de cinc, vitamina B3 (descrita arriba), y vitamina B12. La vitamina B12 funciona en numerosos procesos metabólicos que afectan al tejido nervioso, incluyendo la síntesis de neurotransmisores y la formación del recubrimiento aislante que rodea muchos nervios. Asimismo, puede que juegue un papel en la lucha contra el Alzheimer. La falta de vitamina B12 puede dar lugar a sensaciones extrañas de hormigueo, pérdida de coordinación y demencia, aún cuando la persona no sufra de anemia perniciosa, el síntoma clásico de esa deficiencia.

Si el individuo responde al tratamiento con vitaminas, podemos descartar la enfermedad de Alzheimer.

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